لعقود من الزمان، ظل العلماء في حيرة من أمرهم بشأن الكيفية التي يتسبب بها ارتفاع نسبة السكر في الدم في الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.

لكن باحثي جامعة أكسفورد ربما تكوّن لديهم الجواب أخيرا.

فقد كشفت الاختبارات أن ارتفاع مستويات الجلوكوز لم يكن هو المسؤول المباشر عن حرمان البنكرياس من قدرته على صنع الأنسولين.

وبدلا من ذلك، وجدوا أن مستقلبات الجلوكوز - المواد الكيميائية التي يتم إطلاقها عند تكسير السكر - وليس الجلوكوز نفسه، هي وراء هذا الانخفاض.

وقالوا إن هذا الاكتشاف قد يؤدي إلى إعطاء مرضى السكري علاجات جديدة ترتكز على إبطاء عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز، ومنع الحالة من التدهور.

وقالت المعدة المشاركة البروفيسور فرانسيس أشكروفت، عالمة وظائف الأعضاء: "من المحتمل أن تكون هذه طريقة مفيدة لمحاولة منع تراجع خلايا بيتا في حالة مرض السكري. ونظرا لأن استقلاب الجلوكوز يحفز بشكل طبيعي إفراز الأنسولين، فقد تم الافتراض سابقا أن زيادة التمثيل الغذائي للجلوكوز من شأنها أن تعزز إفراز الأنسولين في مرض السكري من النوع 2، وتم اختبار منشطات الجلوكوكيناز، مع نتائج متفاوتة".وبالطبع، سيكون من المهم تقليل تدفق الجلوكوز في مرض السكري من النوع 2، إلى ذلك الموجود لدى الأشخاص غير المصابين بمرض السكري - وليس أكثر من ذلك.

لكن هناك طريق طويل جدا لنقطعه قبل أن نتمكن من معرفة ما إذا كان هذا النهج مفيدا في علاج تدهور خلايا بيتا في مرض السكري من النوع 2.

ونظرت الدراسة، التي نُشرت في مجلة Nature Communications، في آثار نقص سكر الدم في الفئران المصابة بداء السكري.

فقد تم إعطاء الفئران أدوية تمنع الجلوكوكيناز - وهو إنزيم يساعد في تكسير الجلوكوز في الدم - لمدة يومين لمعرفة ما إذا كان الجلوكوز أو تكسر الجلوكوز هو الذي يتسبب في انخفاض مستويات الأنسولين بشكل طبيعي.

وأظهرت النتائج أن الدواء كان له تأثير ضئيل على الفئران المنخفضة السكر في الدم، لكنه منع إلى حد كبير الانخفاض الكبير في محتوى الأنسولين الناتج عن ارتفاع السكر المزمن في الدم.

وقال الفريق إن انخفاض مستويات الأنسولين لدى المصابين بنقص السكر في الدم ناتج عن انهيار الجلوكوز وليس السكر نفسه.

فعندما يأكل الناس الكربوهيدرات، يتحلل الطعام إلى سكر في الدم. وهذا يخبر البنكرياس بإفراز الأنسولين، الذي يسمح للجلوكوز بدخول خلايا الجسم.

ولكن بمرور الوقت، يمكن أن يؤدي ارتفاع مستويات السكر في الدم إلى مقاومة الأنسولين.

ونظرا لأن الأنسولين ليس فعالا في تكسير السكريات، فإنه يجعل الجسم ينتج المزيد والمزيد منه.

وفي نهاية المطاف، يؤدي هذا إلى تلف البنكرياس، ومن ثم إلى خروج النظام عن السيطرة، ما يؤدي إلى بقاء مستويات السكر في الدم مرتفعة.